Гемопоэтические стволовые клетки уменьшают нейровоспаление при повреждениях головного мозга

Отмечено, что у пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями зрелые иммунные клетки периферической крови проникают в паренхиму головного мозга, а количество циркулирующих гемопоэтических клеток (ГСК) увеличивается. Shi и соавт. обнаружили, что количество ГСК у пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями и на животных мышиных моделях увеличивается. На модели внутримозговой гематомы у мышей при усилении адренергической иннервации было отмечено повышение кроветворной функции костного мозга. При этом клетки крови, инфильтрирующие головой мозг, подавляли нейровоспаление, тем самым уменьшая последствия повреждения головного мозга. Поэтому усиление адренергической системы может снижать процесс воспаления в головном мозге после внутричерепных кровоизлияний.

При остром повреждении головного мозга происходит мобилизация лейкоцитов периферической крови: они мигрируют в периваскулярное пространство и вещество головного мозга. При этом усиление кроветворения в костном мозге играет компенсаторную роль для восполнения истощающегося пула циркулирующих лейкоцитов. Однако пока трудно сказать, влияет ли непосредственно повреждение головного мозга на повышение гемопоэза, и как эти ГСК влияют на исход повреждения нервной ткани. Авторы отмечают, что гемопоэз и при травме головного мозга у людей, и на животных моделях смещается в сторону увеличения миелоидного ростка. Отслеживание клонов ГСК выявило преимущественное увеличение гемопоэза клона моноцитов Ly6Clow, проникающих в вещество головного мозга, что приводит к активации макрофагов и подавлению нейровоспалительного процесса. Было открыто, что активация β3-адренергической иннервации запускает цикл клеточного деления 42, что стимулирует гемопоэз клона моноцитов Ly6Clow в костном мозге. Этот процесс может быть активирован с помощью одобренного FDA в США β3-адренергического агониста мирабегрона. Таким образом, результаты исследования показывают, что само по себе повреждение головного мозга стимулирует гемопоэз ГСК, что в дальнейшем приводит к снижению нейровоспаления в головном мозге, что делает костный мозг «нишей самозащиты» от нейровоспалительных процессов в ЦНС. Это открытие в дальнейшем может быть использовано в терапии внутримозговых кровоизлияний.