Как здоровый сон способствует снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний
Исследования показали, что недостаток сна увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Теперь ученые из Массачусетской больницы обнаружили механизм, объясняющий почему достаточное количество сна препятствует процессу образования атеросклероза. В своей статье, которая будет опубликована в журнале Nature, исследователи описывают механизм, посредством которого недостаток сна способствует увеличению выработки провоспалительных лейкоцитов, являющихся, как известно, одной из основных причин атеросклероза.
«Мы обнаружили, что сон помогает регулировать продукцию провоспалительных клеток в костном мозге и поддерживать нормальное состояние кровеносных сосудов, и наоборот: нехватка сна нарушает контроль за выработкой провоспалительных клеток, что приводит к прогрессированию воспаления и развитию заболеваний, — говорит Филип Свирски, доктор наук из Центра системной биологии Массачусетской больницы. — Мы также определили, как гормон головного мозга, отвечающий за бодрствование, контролирует процессы, происходящие в костном мозге, и способствует снижению рисков сердечно-сосудистых заболеваний».
Чтобы выяснить, каким образом недостаток сна связан с развитием атеросклероза, ученые провели эксперимент с грызунами. Мышам, генетически запрограммированным на развитие атеросклероза, создавали условия систематического нарушения сна. В группе депривации сна обнаруживались более крупные артериальные бляшки и более высокие уровни моноцитов и нейтрофилов (провоспалительных клеток, которые способствуют развитию атеросклероза) в кровеносных сосудах. Дальнейшие эксперименты показали, что у этих же мышей в костном мозге почти в два раза увеличилась продукция стволовых клеток, которые впоследствии развиваются в лейкоциты. Было обнаружено, что гормон гипокретин, вырабатываемый в гипоталамусе, который, как известно, участвует в регуляции сна, играет неожиданную роль и в контроле за продукцией лейкоцитов. Гипокретин в норме вырабатывается в больших количествах, когда животные (в том числе люди) бодрствуют, но уровень гипокретина значительно снижается при депривации сна.
Ученые обнаружили, что гипокретин регулирует выработку лейкоцитов посредством взаимодействия с предшественниками нейтрофилов в костном мозге. Нейтрофилы индуцируют выработку моноцитов путем высвобождения фактора, называемого CSF-1 (colony stimulating factor 1 — колониестимулирующий фактор 1). Эксперименты на мышах, у которых отсутствует ген, отвечающий за продукцию гипокретина, позволили понять, что гормон контролирует экспрессию CSF-1, выработку моноцитов и развитие атеросклеротических бляшек. У лишенных сна животных снижение уровня гипокретина приводило к увеличению продукции CSF-1 нейтрофилами, увеличению продукции моноцитов и ускорению развития атеросклероза.
«Это говорит о том, что гипокретин также является важным медиатором воспаления, — говорит Свирски, доцент кафедры радиологии в Гарвардской школе медицины. — Теперь нам необходимо изучить это на людях, а также исследовать дополнительные механизмы, с помощью которых нормальный сон поддерживает здоровье сосудов».
